Механизм развития гипертонической болезни

Механизм развития гипертонической болезни

В основе развития гипертонической болезни лежит нарушение регуляции артериального давления, осуществляемой сосудодвигательным центром, расположенным в головном мозге. Нарушение регуляции возникает под влиянием различных внешних раздражителей, в том числе эмоциональных стрессов, нервно-психического перенапряжения. Немалую роль играет и генетически обусловленная (наследственная) предрасположенность к артериальной гипертонии.

Под воздействием названных раздражителей происходит активизация так называемой симпато-адреналовой системы, включающей надпочечники и симпатическую нервную систему, иннервирующую все органы и сосуды. В результате мозговое вещество надпочечников начинает усиленно выделять в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны способствуют возникновению спазма сосудов, увеличивают частоту, силу сокращений мышцы сердца и объем крови, выбрасываемой им в сосудистое русло. Все это и приводит к подъему артериального давления и возникает гипертоническая болезнь.
I стадия гипертоническая болезнь по классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения, названа стадией функциональных изменений. Клинические проявления заболевания в этой стадии, как правило, еще отсутствуют, но у некоторых людей может наблюдаться слабость, головокружение, бессонница, быстрая утомляемость, головная боль. Показатели артериального давления (без лечения) колеблются в пределах от 160/95 до 179/104 мм рт. ст.

Постепенно, по мере прогрессирования гипертоническая болезнь, сужение артериол (мелких артерий) становится более стойким, что вызывает ишемию различных органов — уменьшение притока к ним крови. Из-за нарушения кровоснабжения почек усиливается выделение ими в кровь фермента ренина. Взаимодействуя со специфическими белками крови, ренин преобразует их в ангиотензин, обладающий выраженным сосудосуживающим действием.
Кроме того, надпочечники усиливают выработку гормона альдостерона, способствующего задержке солей натрия в тканях, в том числе и в стенках мелких сосудов. А поскольку натрий обладает свойством притягивать воду, стенки артериол отекают и просвет их суживается. Спазмированные и суженные сосуды, естественно, оказывают большее сопротивление току крови, и артериальное давление стабильно держится на более высоких цифрах. Развивается II стадия гипертоническая болезнь, которую называют стадией начальных органических изменений. А/Д при этом достигает 180/105 — 199/114 мм рт. ст.

Если больной не соблюдает рекомендаций врача, у него могут возникать гипертонические кризы. В ответ на психоэмоциональное возбуждение, стресс, физические перегрузки, неблагоприятные метеорологические воздействия на фоне высокого А/Д происходит мощный выброс в кровь адреналина, норадреналина, вазопрессина, ангиотензина, альдостерона и артериальное давление резко возрастает. У больного возникают головная боль, часто распирающего характера, боль в гласных яблоках, тошнота, шум и звон в ушах, ощущение жара, учащенное сердцебиение.
Врачи отмечают, что постоянным спутником гипертоническая болезнь является атеросклероз. Атеросклероз сосудов, в свою очередь, усугубляет артериальную гипертонию.

Например, атеросклероз аорты, пропитывание холестерином ее стенок ведет к потере их эластичности, что увеличивает сопротивление аорты выбросу крови из сердца, из-за чего систолическое (верхнее) давление повышается. Атеросклероз артерий, питающих почки, приводит к усиленному выбросу ренина, вызывающего повышение артериального давления.

Если больной, у которого гипертоническая болезнь перешла во II стадию, не принимает регулярно лекарств, не выполняет рекомендаций врача, стабильно повышенное артериальное давление в сочетании с атеросклерозом может стать причиной тяжелых поражений почек, головного мозга, глаз и других органов, а также развития ишемической болезни сердца (ИБС). При этом мышце сердца приходится работать с большой нагрузкой, чтобы протолкнуть кровь по спазмированным, пораженным атеросклерозом сосудам. А это, естественно, увеличивает потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, доставляемых кровью по артериям, снабжающим сердце. Но из-за их стойкого сужения сердечная мышца «сидит на голодном пайке». Она «кричит» о помощи. Это проявляется болью в сердце. В миокарде может возникнуть омертвение (некроз) участков мышечных волокон.

Очаговый некроз миокарда (инфаркт) развивается вследствие внезапного нарушения притока крови к тому или иному участку миокарда; чем больший участок мышцы сердца вовлечен в некротический процесс, тем тяжелее протекает инфаркт. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Развивается кардиосклероз, а со временем, чаще в III стадии гипертоническая болезнь, — сердечная недостаточность, при которой сердце уже не способно обеспечить нормальное снабжение кровью органов и тканей. Появляются одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение), отеки (в первую очередь на ногах), цианоз — синюшность кожных покровов.

Следствием поражения артерий почек становится нефросклероз. На месте запустевающих нефронов разрастается соединительная ткань, почки сморщиваются, функция их страдает, может наступить почечная недостаточность. При этом почки уже не в состоянии выводить из организма конечные продукты обмена, в том числе белкового. В результате развивается азотемия, то есть повышается содержание в крови азота и других токсических веществ, отравляющих организм.

Наблюдаются кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз, отек диска зрительного нерва, очаги некроза и отслойки сетчатки. Если больной и в этих случаях не обращается за медицинской помощью, такие изменения становятся все более выраженными. Во II стадии заболевания может снизиться зрение, а в III стадии — даже наступить слепота.

При стабильно высоких цифрах артериального давления — 200/115 мм рт. ст. и выше, характерных для III стадии гипертонической болезни, из-за длительного спазма сосудов головного мозга повышается риск развития ишемического мозгового инсульта или кровоизлияния в мозг.

Механизм возникновения артериальной гипертензии

Артериальное давление обеспечивает передвижение кровяного потока по сосудам кровеносной системы. Правильно циркулирующая кровь питает и насыщает кислородом органы и ткани. Резкое падение давления приводит к гипоксии и коллапсу, а стремительный подъем давления перегружает сердце, может привести к разрыву сосудистых стенок. Чтобы поддерживать в норме жизнедеятельность организма и предотвращать угрожающие состояния, существует специальная система регуляции силы тока крови в сосудах. Объяснить патогенез артериальной гипертензии можно, выяснив принципы работы регулирующей системы.

Регуляция кровотока

Артериальная гипертензия сигнализирует о развитии гипертонической болезни. Устойчивое повышение давления в случае идиопатической (эссенциальной) гипертонии не имеет отношения к каким-либо патологиям внутренних органов. Это результат взаимодействия целой группы факторов. Какой из них оказывает решающее влияние – до сих пор не доказано. Одни вызывают аномальные изменения в работе сердца и сосудов, другие способствуют укоренению этих изменений.

Условием для нормальной циркуляцией крови является неизменность ее объема при сердечном выбросе и при возвращении ее к сердцу. Величина эта зависит от силы и частоты сократительных движений, а также от количества внеклеточной жидкой среды. Артериальное давление складывается из минутного объема выброшенной сердцем крови (систолический показатель) и периферического сопротивления мелких сосудов (диастолический показатель). Давление на периферии формируется сокращением или расслаблением капилляров, консистенцией кровяной жидкости, а также степенью упругости крупных артериол.

Между систолическим и диастолическим давлением (при нормальной сердечно-сосудистой деятельности) существует определенное взаимодействие. Если повышается сила сердечных сокращений – снижается сопротивление капилляров на периферии. В случае снижения интенсивности работы сердечной мышцы, периферическое давление рефлекторно возрастает.

Развитие артериальной гипертензии происходит, когда нарушается это взаимодействие. Сердечное (систолическое) давление возрастает, а сопротивление в микрососудах не уменьшается. В процессе прогрессирования болезни диастолическое давление тоже начинает расти.

Составляющие регулирующей системы

Система регуляции артериального давления включает в себя элементы, способные стимулировать кровоток в сосудах, или тормозить его. Регулирующая деятельность осуществляется посредством центральных и местных управляющих звеньев. На повышение артериального давления влияют:

  • непосредственное воздействие симпатического отдела центральной нервной системы на кровеносную систему и сердечную мышцу;
  • катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), вырабатываемые головным мозгом и надпочечниками;
  • простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны (внутриклеточные гормоны), синтезируемые практически всеми тканями организма.
  • гормоны вазопрессин, альдостерон, ангиотензин, которые выделяются для компенсации резкого и продолжительного понижения артериального давления.

Для снижения артериального давления регулирующая система использует:

  • Специальные зоны (синокаротидная и аортальная), рефлекторное возбуждение которых вызывает импульс, тормозящий сосудодвигательный центр и активизирующий зону управления блуждающим нервом.
  • Вещества с депрессорными свойствами (брадикинин) и эндотелиальные вазодилататоры, продуцируемы в сосудах.
  • Гормон атриопептин, вырабатываемый в предсердиях.

Механизм развития артериальной гипертензии включает в себя следующие направления:

  1. Возникновение дисбаланса между стимулирующими и тормозящими процессами.
  2. Усиленная выработка гормонов, повышающих давление.
  3. Недостаточный синтез гормонов, способствующих снижению давления.
  4. Сужение и спазм сосудов, которые приводят к гипоксии тканей.

Как возникает устойчивое повышение давления?

Процесс повышения давления можно описать так:

  1. Под действием определенных факторов происходит чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
  2. Это приводит к усиленным сердечным сокращениям и повышенному тонусу сосудов. Нарушается кровообращение, в том числе ухудшается ток крови в почках.
  3. Это влечет за собой накапливание в почечных тканях натрия и жидкости. За счет увеличения жидкости отекает сосудистая стенка, возрастает объем крови. В это же время, в сосудах почек происходит скопление кальция, что приводит к потере эластичности мышечного слоя. Почечные сосуды сужаются, и развивается гипоксия органа. Ответной реакцией на гипоксию становится повышенное выделение гормона ренина для повышения давления в почках и улучшения кровообращения в тканях.
  4. Ренин участвует в реакции превращения ангиотензиногена в ангиотензин 2. Это вещество возбуждающе действует на симпатический отдел нервной системы, стимулирует выработку норадареналина, суживающего сосуды, и угнетает продуцирование брадикинина, способствующего расслаблению сосудов.
Читать еще:  Комплекс упражнений при гипертонической болезни

Характер развития

Повышенное артериальное давление может быть лишь симптомом какого-либо заболевания. В таком случае речь идет о симптоматической (вторичной) гипертензии. Этиология такого синдрома напрямую зависит от поражения того или иного органа, а также любой из систем организма. Если же фоновая патология отсутствует, повышение давления носит идиопатический характер. В этой ситуации принято говорить об эссенциальной (первичной) гипертензии. Что служит толчком для ее развития?

Механизмы, повышающие давление, запускаются и закрепляются в организме под воздействием определенных факторов. На некоторых из них стоит остановиться подробнее.

Наследственный фактор

Гипертониками зачастую становятся те люди, родственники которых тоже имели проблемы с давлением. Точных сведений о том, каким образом происходит передача наследственной информации на генетическом уровне, не имеется. В результате некоторых исследований было выявлено, что наследственная предрасположенность проявляет себя сниженным количеством нефронов в почечных тканях, а также особенностью организма усиленно накапливать натрий. Все это приводит к увеличению общего объема циркулирующей по сосудам крови.

Некоторые ученые полагают, что именно наследственность является основополагающим фактором развития артериальной гипертензии. По мнению Орлова и Постнова, существуют отдельные участки ДНК, которые провоцируют ослабление клеточных мембран гладких мышц сосудов. Положительные частички кальция в норме должны выводиться из клетки через эндотелий. Но если этот процесс протекает с нарушениями – кальций задерживается в клетке, приводя сосуды в тонус и снижая их упругость.

Солевой фактор

Соль, потребляемая человеком, содержит положительные ионы натрия, которые обладают свойством притягивать и удерживать воду. Этому процессу противостоит калий. Если натрий попадает в организм в большом количестве, а калия не хватает, то вода задерживается и увеличивает объем кровяной жидкости. Когда соль регулярно потребляется больше положенной нормы, давление начинает расти. Люди, которые почти не потребляют соли (многие жители Африки), не болеют гипертонией даже в зрелом возрасте. Для Японии же артериальная гипертензия – проблема номер один, так как большая часть ее населения имеет пристрастие к соленой пищи.

Стрессовый фактор

Сторонников теории, полагающей, что стресс – основная причина повышенного давления, немало. Так, Фолков полагает, что излишнее возбуждение симпато-адреналового отдела приводит к прямому воздействию на сердце. Оно работает интенсивнее, увеличивая объем выбрасываемой крови, что создает нагрузку на сосуды. Регулярные стрессы негативно влияют на состояние сердечной мышцы и упругость сосудистых стенок. Кроме этого, по мнению ученого, процесс усугубляется генетическими аномалиями в функционировании центров высшей нервной регуляции. Возрастные особенности добавляют «масла в огонь». Действие эндокринной системы угнетается, гормоны надпочечников начинают преобладать в управлении артериальным давлением.

Ланг и Мясников, представители советской школы, выдвинули схожую теорию. Постоянная стимуляция некоторых подкорковых участков головного мозга вызывает их излишнее возбуждение. Уравновешивать его пытаются тормозящие компоненты системы, регулирующей артериальное давление. Но перманентное присутствие психоэмоционального стресса «отключает» торможение подкорковых зон. В результате, сосуды постоянно находятся в суженном состоянии, кровоток ухудшается. Аномалия затрагивает и почечные сосуды. При их сужении в процессы включаются местные регуляторы кровотока, которые активно повышают артериальное давление. Таким образом, именно дисфункция нервной системы под влиянием стрессовых факторов является главной причиной развития гипертензии.

Почечный фактор

Давление крови – величина непостоянная, она может меняться в течение одного дня несколько раз. Незначительное колебание показаний тонометра у здорового человека – это нормально. Но если нарушен механизм, регулирующий местное давление в почках, жидкость и натрий начинают задерживаться даже после небольшого повышения артериального давления.

Крови становится много, работа сердца по ее перекачиванию усиливается, сосуды излишне напрягаются, давление повышается, кровообращение нарушается. В результате, почечные ткани хуже снабжаются кровью. Для устранения этой проблемы почки вырабатывают ренин – гормон, повышающий давление в почках. Избыток ренина подавляет действие альдостерона, приводит к появлению ангиотензина 2, который суживает сосуды еще больше. Есть специалисты, которые называют дисфункцию почек основной причиной развития артериальной гипертензии

Ожирение – еще один фактор, способствующий повышению кровяного давления. Лишний вес служит причиной коронарной недостаточности, приводит к сахарному диабету. Диабет инициирует нарушение обменных реакций в организме, что дает новый толчок для развития ожирения. Для определения степени применяют показатели индекса массы тела, а также ориентируются на значения окружности талии и бедер.

Для расчета индекса массы тела есть специальная формула: индекс равен числу, полученному путем деления веса тела в кг. на возведенный во вторую степень рост человека в метрах. Если индекс массы тела превышает 30 единиц – у человека диагностируется ожирение.

Еще один показатель превышения допустимых параметров веса – отношение объема талии к объему бедер в см. У мужчин он не должен превышать 1, 0, а у женщин – 0, 85. Женская талия не должна выходить за рамки 80 см, мужская – 94 см.

Снижение массы тела на 5-10 кг. дает ощутимый результат в нормализации уровня артериального давления и увеличивает срок жизни на несколько месяцев.

Вторичную гипертензию вызывают следующие патологии:

  1. Почечные заболевания.
  2. Нарушения эндокринной системы.
  3. Заболевания центральной нервной системы.
  4. Болезни сердца и сосудов.
  5. Злоупотребление лекарствами, вызывающими сужение сосудов.

Патогенез артериальной гипертензии – сложное явление. В его основе лежат нарушения работы отделов, регулирующих давление крови в артериях. Причин для возникновения таких нарушений может быть много, каждая из них может влиять на патологический процесс в большей или меньшей степени. Все зависит от индивидуальных особенностей человека. Самой распространенной теорией развития эссенциальной гипертонии является та, которая утверждает полиэтиологическое формирование заболевания, где разные факторы взаимодействуют между собой определенным образом.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) – это хроническое заболевание, для которого характерно длительное стойкое повышение артериального давления. Диагноз гипертонической болезни, как правило, выставляется путем исключения всех форм вторичной гипертензии.

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст. Превышение данного показателя свыше 140–160/90–95 мм рт. ст. в состоянии покоя при двукратном измерении во время двух врачебных осмотров свидетельствует о наличии у пациента гипертензии.

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин и мужчин она встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом.

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений.

Причины и факторы риска

Среди основных факторов, способствующих развитию гипертонической болезни, называют нарушения регуляторной деятельности высших отделов центральной нервной системы, контролирующих работу внутренних органов. Поэтому заболевание часто развивается на фоне повторяющихся психо-эмоциональных стрессов, воздействия на организм вибрации и шума, а также работы в ночное время. Немаловажную роль играет генетическая предрасположенность – вероятность появления гипертонической болезни повышается при наличии двух и более близких родственников, страдающих данным заболеванием. Гипертоническая болезнь нередко развивается на фоне патологий щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета, атеросклероза.

К факторам риска относятся:

  • климактерический период у женщин;
  • избыточная масса тела;
  • недостаточная физическая активность;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек;
  • чрезмерное потребление поваренной соли, которое может вызывать спазм кровеносных сосудов и задержку жидкости;
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Классификация гипертонической болезни

Существует несколько классификаций гипертонической болезни.

Заболевание может принимать доброкачественную (медленно прогрессирующую) или злокачественную (быстро прогрессирующую) форму.

В зависимости от уровня диастолического артериального давления выделяют гипертоническую болезнь легкого (диастолическое артериальное давление меньше 100 мм рт. ст.), умеренного (100–115 мм рт. ст.) и тяжелого (более 115 мм рт. ст.) течения.

В зависимости от уровня повышения артериального давления выделяют три степени гипертонической болезни:

  1. 140–159/90–99 мм рт. ст.;
  2. 160–179/100–109 мм рт. ст.;
  3. более 180/110 мм рт. ст.

Классификация гипертонической болезни:

Артериальное давление (АД)

Систолическое АД (мм рт. ст.)

Диастолическое АД (мм рт. ст.)

По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), нормальным считается артериальное давление, которое не превышает 140/90 мм рт. ст.

На доклинической стадии развивается транзиторная гипертензия (периодическое временное повышение артериального давления, обычно связанное с какой-либо внешней причиной – эмоциональными потрясениями, резкой переменой погоды, иными заболеваниями). Проявлениями гипертонической болезни являются головные боли, локализующиеся обычно в области затылка, носящие распирающий характер, ощущение тяжести и/или пульсации в голове, а также головокружение, шум в ушах, вялость, быстрая утомляемость, расстройства сна, сердцебиение, тошнота. На данной стадии поражения органов-мишеней не происходит.

Читать еще:  Каркаде польза и вред для организма человека

С прогрессированием патологического процесса у пациентов возникает одышка, которая может проявляться при физических нагрузках, беге, ходьбе, подъеме по лестнице. Больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гиперемию кожных покровов лица, онемение пальцев верхних и нижних конечностей, ознобоподобный тремор, продолжительные тупые боли в области сердца, носовые кровотечения. Артериальное давление устойчиво держится на уровне 140–160/90–95 мм рт. ст. В случае задержки жидкости в организме у пациента наблюдается отеки лица и рук, скованность движений. При спазме кровеносных сосудов сетчатки глаз могут появляться вспышки перед глазами, пелена, мелькание мушек, снижается острота зрения (в тяжелых случаях – вплоть до полной его потери при кровоизлиянии в сетчатку). На данной стадии заболевания у пациента проявляется микроальбуминурия, протеинурия, гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки глаза.

Как на первой, так и на второй стадии заболевания возможно возникновение неосложненных кризов.

Для поздней стадии гипертонической болезни характерно наличие вторичных изменений органов-мишеней, что обусловлено изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровотока. Проявляться это может хронической стенокардией, острым нарушением мозгового кровообращения (геморрагический инсульт), гипертонической энцефалопатией.

На поздней стадии заболевания развиваются осложненные кризы.

Вследствие длительной повышенной нагрузки на сердечную мышцу происходит ее утолщение. При этом энергетическое обеспечение клеток сердечной мышцы ухудшается, нарушается поступление питательных веществ. У пациента развивается кислородное голодание миокарда, а затем и ишемическая болезнь сердца, повышается риск развития инфаркта миокарда, острой или хронической сердечной недостаточности, летального исхода.

При прогрессировании гипертонической болезни происходит поражение почек. На начальных стадиях заболевания нарушения обратимы. Однако в отсутствие адекватного лечения протеинурия нарастает, в моче повышается количество эритроцитов, нарушается азотовыделительная функция почек, развивается почечная недостаточность.

У пациентов с длительно протекающей гипертонической болезнью наблюдается извитость кровеносных сосудов сетчатки глаза, неравномерность калибра сосудов, их просвет уменьшается, что приводит к нарушениям тока крови и может становиться причиной разрыва стенок сосудов и кровоизлияний. Постепенно нарастают изменения в диске зрительного нерва. Все это приводит к снижению остроты зрения. На фоне гипертонического криза возможна полная потеря зрения.

При поражении периферических сосудов у пациентов с гипертонической болезнью развивается перемежающаяся хромота.

При стойкой и продолжительной артериальной гипертензии у пациента возникает атеросклероз, характеризующийся распространенным характером атеросклеротических изменений сосудов, вовлечение в патологический процесс артерий мышечного типа, чего не отмечается в отсутствие артериальной гипертензии. Атеросклеротические бляшки при гипертонии располагаются циркулярно, а не сегментарно, вследствие чего просвета кровеносного сосуда сужается быстрее и значительней.

Наиболее типичным проявлением гипертонической болезни являются изменения артериол, приводящие к плазматическому пропитыванию с последующим развитием гиалиноза или артериолосклероза. Этот процесс развивается вследствие гипоксического повреждения эндотелия сосудов, его мембраны, а также мышечных клеток и волокнистых структур сосудистой стенки. Более всего плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и артерии мелкого калибра головного мозга, сетчатки глаза, почек, поджелудочной железы и кишечника. При развитии гипертонического криза патологический процесс доминирует в том или ином органе, что и определяет клиническую специфику криза и его последствия. Так, плазматическое пропитывание артериол и артериолонекроз почек приводят к острой почечной недостаточности, а этот же процесс в четвертом желудочке головного мозга становится причиной внезапной смерти.

При злокачественной форме гипертонической болезни в клинической картине преобладают проявления гипертонического криза, что заключается в резком повышении артериального давления, обусловленном спазмом артериол. Это редкая форма заболевания, чаще развивается доброкачественная, медленно прогрессирующая форма гипертонической болезни. Однако на любой стадии доброкачественной гипертонической болезни может возникнуть гипертонический криз со свойственными ему морфологическими проявлениями. Гипертонический криз развивается, как правило, на фоне физического или эмоционального перенапряжения, стрессовых ситуаций, смены климатических условий. Состояние характеризуется внезапным и значительным подъемом артериального давления, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Криз сопровождается интенсивной головной болью, головокружением, тахикардией, сонливостью, чувством жара, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, болевыми ощущениями в области сердца, чувством страха.

У женщин и мужчин гипертоническая болезнь встречается с одинаковой частотой, риск развития повышается с возрастом. Читайте также:

Диагностика

При сборе жалоб и анамнеза у пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь особое внимание уделяется подверженности больного воздействию неблагоприятных факторов, способствующих гипертензии, наличию гипертонических кризов, уровню повышения артериального давления, длительности имеющихся симптомов.

Основным методом диагностики является динамическое измерение артериального давления. Для получения неискаженных данных измерять давление следует в спокойной обстановке, за час прекратить физические нагрузки, прием пищи, кофе и чая, курение, а также прием лекарственных препаратов, способных повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления можно проводить в положении стоя, сидя или лежа, при этом рука, на которую накладывают манжету, должна находиться на одном уровне с сердцем. При первичном обращении к врачу артериальное давление измеряется на обеих руках. Повторное измерение проводят через 1-2 минуты. В случае асимметрии артериального давления более 5 мм рт. ст. последующие измерения проводятся на той руке, где были получены более высокие показатели. При отличии данных повторных измерений за истинное принимается среднее арифметическое значение. Кроме того, пациента просят в течение некоторого времени измерять артериальное давление в домашних условиях.

Лабораторное обследование включает общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, креатинина, калия). С целью изучения почечной функции может быть целесообразным проведение проб мочи по Зимницкому и по Нечипоренко.

Инструментальная диагностика включает магниторезонансную томографию сосудов головного мозга и шеи, ЭКГ, эхокардиографию, УЗИ сердца (определяется увеличение левых отделов). Также могут понадобиться аортография, урография, компьютерная или магниторезонансная томография почек и надпочечников. Проводится офтальмологическое обследование с целью выявления гипертонической ангиоретинопатии, изменений диска зрительного нерва.

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек).

Лечение гипертонической болезни

Основными целями лечения гипертонической болезни являются снижение артериального давления и предотвращение развития осложнений. Полное излечение гипертонической болезни не представляется возможным, однако адекватная терапия заболевания дает возможность остановить прогрессирования патологического процесса и свести к минимуму риск возникновения гипертонических кризов, чреватых развитием тяжелых осложнений.

Лекарственная терапия гипертонической болезни в основном заключается в применении гипотензивных препаратов, которые угнетают вазомоторную активность и выработку норадреналина. Также пациентам с гипертонической болезнью могут назначаться дезагреганты, диуретики, гиполипидемические и гипогликемические средства, седативные препараты. При недостаточной эффективности лечения может быть целесообразной комбинированная терапия несколькими гипотензивными препаратами. При развитии гипертонического криза артериальное давление следует снизить на протяжении часа, иначе возрастает риск развития тяжелых осложнений, в том числе летального исхода. В этом случае антигипертензивные препараты вводятся инъекционно или в капельнице.

Независимо от стадии заболевания пациентам одним из важных методов лечения является диетотерапия. В рацион включаются продукты, богатые витаминами, магнием и калием, резко ограничивается употребление поваренной соли, исключаются спиртные напитки, жирные и жареные блюда. При наличии ожирения калорийность суточного рациона должна быть уменьшена, из меню исключают сахар, кондитерские изделия, выпечку.

Больным показана умеренная физическая нагрузка: лечебная физкультура, плаванье, пешие прогулки. Терапевтической эффективностью обладает массаж.

Пациентам с гипертонической болезнью следует отказаться от курения. Важно также уменьшить подверженность стрессам. С этой целью рекомендуются психотерапевтические практики, повышающие стрессоустойчивость, обучение техникам расслабления. Хороший эффект обеспечивает бальнеотерапия.

Эффективность лечения оценивается по достижению краткосрочных (снижение артериального давления до уровня хорошей переносимости), среднесрочных (предотвращение развития или прогрессирования патологических процессов в органах-мишенях) и долгосрочных (предотвращение развития осложнений, продление жизни больного) целей.

Возможные осложнения и последствия

При длительном течении гипертонической болезни в отсутствие лечения или в случае злокачественной формы заболевания у пациентов повреждаются кровеносные сосуды органов-мишеней (головного мозга, сердца, глаз, почек). Нестабильное кровоснабжение данных органов приводит к развитию стенокардии, нарушений мозгового кровообращения, геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека легких, сердечной астмы, отслоения сетчатки, расслоения аорты, сосудистой деменции и пр.

Своевременное правильно подобранное лечение гипертонической болезни позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие осложнений. В случае дебюта гипертонической болезни в молодом возрасте, быстрого прогрессирования патологического процесса и тяжелого течения заболевания прогноз ухудшается.

Гипертоническая болезнь составляет примерно 40% в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний.

Профилактика

В целях предотвращения развития гипертонической болезни рекомендуются:

  • коррекция избыточного веса;
  • рациональное питание;
  • отказ от вредных привычек;
  • адекватная физическая активность;
  • избегание физического и психического перенапряжения;
  • рационализация режима труда и отдыха.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гипертоническая болезнь. Факторы риска и причины возникновения. Классификация и лечение.

Артериальная гипертензия, согласно определению Комитета экспертов ВООЗ, — это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление(140/90 мм. рт. ст. и выше).

Читать еще:  Желатин польза и вред для организма

Гипертоническая болезнь — это состояние, при котором уровень систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и/ или диастолического артериального давления выше 90 мм рт. ст. у лиц, не принимающих антигипертензивные препараты, либо любой уровень у больных, принимающих антигипертензивные препараты. Причем, артериальное давление должно определятся, как среднее двух и более измерений при не менее двух осмотрах врача в разные дни.

Какие существуют факторы риска гипертонической болезни?

Возникновение, прогрессирование и осложнение гипертонической болезни тесно связаны с наличием у человека факторов риска развития этой патологии. Артериальная гипертензия — это результат сложного взаимодействия внешних(среда) и внутренних(организм) факторов. Возникновение этой патологии способствуют врожденные и приобретенные особенности организма, ослабляющие его сопротивляемость к неблагоприятным внешним факторам. Все факторы риска можно разделить на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные(индивидуальные) факторы риска:

  • Генетическая предрасположенность — один из наиболее влиятельных факторов в развитии болезни. Существует тесная зависимость между уровнем артериального давления у родственников первой степени родства(родители, братья, сестры). Если оба родителя страдают артериальной гипертензией, болезнь обычно развивается в 50%-75% случаев. Вероятность возникновения артериальной гипертензии у лиц, родители которых, имели нормальное артериальное давление, составляет 4-20%;
  • Возраст. Распространенность артериальной гипертензии с возрастом увеличивается и составляет примерно: 15% — среди лиц в возрасте от 50 до 60 лет, 30% — в возрасте от 60 до 70 лет, 40% — возрасте старше 70 лет.
  • Пол. Распространенность артериальной гипертензии в возрасте до 40 лет у мужчин значительно выше, чем у женщин. В более старшем возрасте эти различия сглаживаются.
  • Масса тела(ожирение). Зависимость между массой тела и уровнем артериального давления — прямая, значительная и устойчивая. Увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст., а диастолического — на 1-3 мм рт. ст. Избыточная масса тела ассоциируется с 2-6 кратным повышением риска возникновения артериальной гипертензии. По данным фремингемского исследования, у 78% мужчин и 64% женщин артериальная гипертензия обусловлена избыточной массой тела. Снижение массы тела у лиц с артериальной гипертензией приводит к снижению артериальной гипертензии. При этом следует учитывать что ожирение являетсяодним из основных атерогенных факторов риска, включающих низкую активность липопротеидлипазы, гиперинсулинемию, резистентность к инсулину.
  • Сахарный диабет(нарушение толерантности к углеводам). Артериальная гипертензия встречается в два раза чаще у лиц с сахарным диабетом, чем без него.
  • Особенности личности и поведения. Лица с легковозбудимой нервной системой, склонные к амбициям, подозрительности, с неудовлетворенностью достигнутым и неудержимым стремлением к соревнованию имеют более высокую вероятность развития артериальной гипертензии.
  • Беременность, климактерический период и менопауза.
  • Дислипидемия и повышение содержания уровня мочевой кислоты способствуют развитию не только ишемической болезни сердца, но и артериальной гипертензии.
  • Нейроциркуляторная дистония или вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу.

Факторы риска, связанные с образом жизни и влиянием внешней среды

  • Алиментарные факторы. Потребление поваренной соли более 5 г в сутки, дефицит магния, употребление кофе и алкоголя — способствует развитию артериальной гипертензии.
  • Курение. Доказано, что курение повышает артериальное давление. Следует помнить, что мозговой инсульт и ишемическая болезнь сердца у курящих возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих.
  • Психоэмоциональные факторы. Стресс, повторяющиеся отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, умственное переутомление — способствуют развитию артериальной гипертензии.
  • Физическая активность. Лица ведущие малоподвижный образ жизни, риск возникновения артериальной гипертензии на 25% выше, чем у физически активных или тренированных. При этом физическая активность во время выполнения профессиональных обязанностей способствует повышению артериального давления, а в часы досуга его снижению.

Теории возникновения эссенциальной артериальной гипертензии

  1. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга, эссенциальная артериальная гипертензия является класической «болезнью регуляции», развитие которой связанно с длительной пчихической травматизацией и перенаприжением, отрицательными эмоциями.
  2. Объемно-солевая теория А. Гайтона, в основе развития болезни лежит ослабление выделительной функции почек, приводящая к задержке ионов натрия и воды и как результат увеличеине объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и артериального давления.

Гипертоническая болезнь: классификация

В зависимости от причины возникновения и механизма развития артериальная гипертензия подразделяется на два типа:

  1. Эссенциальная гипертензия(первичная гипертензия или гипертоническая болезнь) — это повышение артериального давления при отсутствии очевидной причины его повышения. Данный тип встречается в 90-96% случаев всех артериальных гипертензий.
  2. Вторичная гипертензия(симптоматическая) — это гипертензия, причина которой может быть выявлена.

Классификация гипертонии в зависимости от уровня артериального давления

Также существует более упрощенная американская(JNC 7 от 2003 года) классификация артериальной гипертензии. Она включает три уровня артериального давления:

  • нормальное 160/100 мм рт. ст.

Американская классификация достаточно проста и понятна. В ней нет терминов, которые вызывают дополнительные вопросы и путаницу.

Как видно из таблицы нормальным считается артериальное давление согласно европейской классификации — 120-129/80-84 мм.рт.ст., а по американской — 120/80 мм рт.ст.

Почему за норму взят этот уровень артериального давления?

Именно с риском возможных осложнений связанно то, что величина артериального давления находится в пределах 120-139/80-89 мм рт.ст. и названа в американской классификации предгипертензией для того, чтобы увеличить обеспокоенность населения последствиями данной ситуации.

Что такое «рабочее давление»?

Исходя из сегодняшних позиций кардиологов всего мира, к этому понятию нужно относится как к недоразумению. Этого термина нет ни в одной современной классификации артериальных давлений. Как он возник? Кто его выдумал? И, главное, какой в нем смысл — сказать невозможно. В настоящее время существует только три термина, характеризующих артериальное давление: нормальное, предгипертензия(означающий уровень, требующий проведения профилактики) и артериальная гипертензия — уровень, требующий постоянного лечения.

Классификация гипертонической болезни по степени поражения органов мишеней

Термин «стадия» подразумевает постепенное, неуклонное прогрессирование процесса с течением времени, что совершенно не обязательно происходит при правильном лечении артериальной гипертензии.

Гипертоническая болезнь 1 степени — объективные проявления поражения органов-мишеней(сердца, головного мозга, сосудов глазного дна, почек) отсутствуют.

Гипертоническая болезнь 2 степени — наличие как минимум одного из ниже перечисленных признаков поражение органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, нарушение функции почек, атеросклеротические бляшки в сонных артериях, подвздошных, бедренных артериях.

Гипертоническая болезнь 3 степени — имеются объективные признаки поражения органов-мишеней и их клинические проявления.

  • сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  • головной мозг — инсульт, транзиторное нарушение мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия;
  • глазное дно — кровоизлияние и экссудаты с отеком зрительного нерва;
  • почки — почечная недостаточность;
  • сосуды — расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий.

Основные симптомы гипертонии

  • Типичным есть начало болезни в возрасте от 30 до 45 лет у людей с наследственной предрасположенностью.
  • До развития осложнений заболевание часто имеет бессимптомное течение, а единственным его проявлением является повышенное артериальное давление.
  • Периодическая головная боль, чаще в области затылка, головокружение и шум в ушах.
  • Нарушение зрения, памяти, боль в области сердца и раздраженность.
  • Одышка во время физической нагрузке.
  • Увеличивается объем левого желудочка.
  • Поражаются артериальные сосуды.
  • Как результат развивается сердечная недостаточность.

Какие могут быть осложнения гипертонической болезни?

Течение гипертонической болезни нередко сопровождается обострениями и осложнениями, особенно у лиц не принимающих лечение или при несвоевременно начатом антигипертензивном лечении.

  • гипертонический(гипертензивный) криз — одно из наиболее частых осложнений гипертонической болезни;
  • кровоизлияние в головной мозг(геморрогический инсульт);
  • ишемический инсульт(инфаркт мозга);
  • гипертрофия и увеличение сердца;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • острая левожелудочковая недостаточность(кардиальная астма и отек легких);
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • ангиопатия сетчатки глаза;

Лечение гипертонической болезни

  • лечение(немедикаментозное и медикаментозное) нужно начинать как можно раньше и проводить его постоянно, как правило на протяжении всей жизни;
  • для людей с повышенный артериальный давлением необходимо проводить модификацию образа жизни;
  • лучше использовать антигипертензивные препараты с 24-часовым действием;

Немедикаментозное лечение направленно на коррекцию факторов риска и показана всем больным с артериальной гипертензией и людям с высоким нормальным артериальным давлением(130-139/85-89 мм рт. ст.) для уменьшения риска развития этой патологии:

  • отказ от курения;
  • при ожирении — уменьшение массы тела;
  • уменьшение употребление алкоголя;
  • регулярное выполнение динамических физических упражнений;
  • ограничение употребления поваренной соли до 5 г в сутки;
  • увеличение употребление фруктов и овощей, морской рыбы, уменьшение употребление жиров и холестерина.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Препараты первой линии:

Для всех групп препаратов первой линии в многочисленных исследованиях доказана способность уменьшать риск инсульта, инфаркт миокарда, сердечно-сосудистой смерти и, в большинстве случаев, общей смертности, а также безопасность(отсутствие значительных побочных эффектов) во время длительного использования.

Препараты второй линии:

  1. альфа-1 адреноблокаторы(Доксазозин);
  2. центральные альфа-2 агонисты(Метилдопа, Клонидин). Метилдопа — препарат выбора у беременных;
  3. прямые вазодилататоры(Гидралазин, Нитропрусид натрия);
  4. агонисты имидазолиновых рецепторов(Моксонидин);
  5. ингибиторы ренина(Алискирин).

Препараты второй линии используют только в комбинированной терапии как третий или четвертый компонент.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector