Клиническая картина гипертонической болезни

Клиническая картина гипертонической болезни

Клиническая картина гипертонической болезни может быть мало выраженной. Больные со значительным повышением кровяного давления не предъявляют особых жалоб и выполняют иногда значительную физическую работу. Повышенное давление обнаруживается случайно при обследовании больного по другому поводу либо при диспансеризации. В других случаях кратковременное повышение кровяного давления возникает после небольших физических упражнений, волнения.

Повышенная сосудистая возбудимость и склонность к подъему давления под влиянием психического возбуждения, физических упражнений или воздействия лекарственных средств свойственны так называемым гиперреакторам. Например, кровяное давление у этих лиц повышается при погружении кистей рук в холодную воду (4°), прием двух капель нитроглицерина на язык резко снижает систолическое и диастолическое давление.

При длительном наблюдении над «гиперреакторами» было установлено, что у части из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь.

В начальный период болезни основные жалобы, которые предъявляют больные, скорее относятся к расстройству нервной системы, чем к основному заболеванию.

Часто больных беспокоят головные боли, они продолжаются в течение нескольких дней и даже месяцев. Особенно мучительны тупые боли по утрам; по А. М. Гринштейну, они соответствуют зонам локализации артерий головы. Боли в затылке связаны с позвоночной артерией, в теменной, лобной и височной областях — со средней артерией мозговой оболочки; зонам разветвления глазной артерии соответствуют боли в области глазных яблок, корня носа и нижней части лба.

Головные боли зависят, видимо, от раздражения рецепторов сосудов: они часто носят характер мигрени, наступают в виде приступа, продолжаются в течение многих часов, заканчиваются рвотой.

Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания; они зависят, по-видимому, от набухания вещества мозга.

Сосудистые кризы с головокружением, потерей сознания также могут сопровождаться очень резкими головными болями.

Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах. Головокружение зависит от нарушения тонуса сосудов и расстройства кровообращения в мозгу. Больным часто кажется, что земля «уходит из-под ног», а дома и вывески на них «вертятся, как карусель».

Расширения и спазмы сосудов ведут к появлению шума в голове. Шумы функционального характера не бывают постоянными. Вызванные склеротическим поражением сосудов мозга, они, как правило, носят постоянный характер.

Больные часто жалуются на быструю утомляемость, бессонницу, повышенную психическую возбудимость, сердцебиение, длительные боли в области сердца (верхушки), невозможность спать на левом боку и другие явления, столь типичные для сердечно-сосудистого невроза.

Известное клиническое значение имеет появление симптома «мертвого пальца», который раньше приписывали поражению почек.

Внезапное побледнение одного или нескольких пальцев может возникнуть без всякого повода, но в ряде случаев после охлаждения, купания в холодной воде. Одновременно появляется чувство онемения, «ползанья мурашек» и похолодания конечностей.

Стенокардия встречается при гипертонической болезни часто, по данным Института терапии—в 26,8%, по нашим данным — в 31% случаев. Иногда приступы грудной жабы развиваются в начальный период гипертонической болезни. В этих случаях они носят ангионевротический характер. С развитием атерокслероза у больных гипертонической болезнью изменяется и механизм приступов грудной жабы, нарастает тяжесть течения болезни, ухудшается прогноз.

При объективном обследовании больных часто отмечают избыточное отложение жира. Усиленное наполнение кожных и подкожных сосудов кровью окрашивает кожу и слизистые оболочки в красный цвет. У других больных вследствие сужения кожных сосудов покровы становятся бледными. Так развивается красная и бледная гипертония по F . Volhard . При капилляроскопии обычно обнаруживают сокращение артериального колена и варикозное расширение венозного, прерывистый, нередко зернистый ток крови. При бледной гипертонии сужены не только артериолы внутренних органов, но и артериолы всего тела, капилляры кожи и мелкие вены. По Г. Ф. Лангу, сужение капилляров объясняется влиянием почечно-гуморального фактора.

Пульс лучевой артерии напряжен, он не производит впечатление большого; в целом ряде случаев на основании исследования пульса можно заподозрить наличие гипертонии. Однако нередко весьма опытный врач при исследовании пульса ошибается в определении уровня

давления. Лучевая артерия, как и другие, в период развития артериосклероза становится извитой, пульсирующей и твердой. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии.

При осмотре области сердца можно обнаружить усиленный приподымающий верхушечный толчок. Гораздо легче определить путем пальпации наличие усиленного верхушечного толчка в положении больного лежа, повернутого слегка на левый бок. Демонстративная кривая гипертрофированного верхушечного толчка отмечается на пьезограмме.

Наличие усиленного, смещенного вниз верхушечного толчка является важным признаком гипертонической болезни. Особое клиническое значение этот симптом имеет в том случае, когда исключены другие причины гипертрофии мышцы левого желудочка (порок сердца, хронический нефрит и т. д.).

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца верхушечный толчок смещается не только вниз, но и влево вплоть до подмышечных линий.

При пальпации во втором межреберье справа иногда можно определить акцент II тона над аортой и пульсацию расширенной аорты в яремной ямке. При расширении аорты удается обнаружить притупление во втором межреберье справа. Гипертрофия мышцы сердца не ведет к выраженному увеличению сердечной тупости, и первое время поперечник сердца не увеличен.

С развитием недостаточности сердца границы сердечной тупости расширяются сначала влево, а затем вправо.

При выслушивании определяется высокий акцентированный Итон над аортой. Появление ритма галопа, добавочных тонов сердца может свидетельствовать о наличии у больного дистрофии миокарда, о функциональной неполноценности миокарда. Иногда над аортой вследствие относительной недостаточности аортальных клапанов выслушивается диастолический шум, а при относительной недостаточности митрального клапана — систолический шум над верхушкой. С развитием атеросклероза аорты II тон становится звенящим, резонирует; над аортой появляется грубый систолический шум. Шум и акцент II тона лучше выслушиваются на грудине, ближе к яремной ямке, иногда в самой яремной ямке.

Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной и удлиненной: восходящая часть ее больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно.

Рентгенологическое исследование сердца может выявить характерные изменения конфигурации сердца и в первый период болезни. При этом удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными.

Повышенная нагрузка на левый желудочек у больных гипертонической болезнью ведет к расширению путей оттока левого желудочка. В результате наступает удлинение левого желудочка, что и ведет к смещению верхушечного толчка вниз.

В дальнейшем с развитием недостаточности сердца — «митрализации гипертонического сердца» — расширяется путь притока левого желудочка. При расширении обоих путей (оттока и притока) сердце увеличивается вниз, влево и назад.

Со временем подобные изменения происходят и в правом желудочке, вначале он удлиняется, опускаясь вниз, затем расширяется вправо.

На электрокардиограмме наблюдается обычная картина гипертрофии левого желудочка. Левый тип электрокардиограммы в начальный период болезни зависит от изменения положения сердца в грудной клетке повышается зубец R1 , снижается R 3, S 3 становится глубоким.

В дальнейшем отклонение оси влево становится более выраженным. Появляются признаки диффузных изменений в миокарде: отрицательные или двухфазные зубцы Tх и T2, снижение интервала 5—Т в первом стандартном отведении и повышение интервала 5—Т в третьем (дискордантный тип). Интервал QRS несколько увеличивается (0,1 — 0,12 сек.).

Присоединение атеросклероза коронарных сосудов ведет к появлению отрицательного зубца Т в I и II грудных отведениях и более выраженного по сравнению с I грудным, снижения интервала S — T 2.

Кроме того, при наличии ишемии миокарда вследствие коронарного атеросклероза снижение отрезка S — Т обнаруживают во всех стандартных отведениях (конкордантный тип).

Напряженный пульс, усиленный верхушечный толчок и акцент на аорте являются важными клиническими признаками, свидетельствующими о наличии гипертонии.

Измерение кровяного давления в значительной мере способствует установлению диагноза гипертонической болезни. Можно считать, что максимальное давление выше 140 мм рт. ст. и минимальное выше 90 мм рт. ст. при повторных исследованиях говорят о начальных проявлениях гипертонической болезни.

Мы уже отмечали, что у лиц с повышенной возбудимостью нервной системы, особенно сосудистой, даже небольшое волнение может вызвать повышение кровяного давления. Само измерение кровяного давления у «гиперреакторов» вызывает его подъем («подскок»). Однако не у.всех из них в дальнейшем развивается гипертоническая болезнь. Поэтому только повторные исследования на одной и той же руке дают возможность получить точные данные о кровяном давлении.

В первый период болезни колебания его весьма значительны. Повышенное давление довольно быстро возвращается к норме после отдыха, значительно снижается во время сна, лекарственного лечения, приема пищи и т. д.

В дальнейшем кровяное давление становится более устойчивым, хотя его колебания наблюдаются и в период присоединения атеросклероза.

Обращает на себя внимание стойкое повышение кровяного давления у целого ряда больных при большой длительности заболевания. В этих случаях можно думать о присоединении к процессу атеросклероза почек. У больных молодого возраста со злокачественной формой болезни кровяное давление относительно рано устанавливается на высоком уровне и является стабильным. Снижение максимального кровяного давления при высоком минимальном, например, 150/125 мм рт. ст. («обезглавленная гипертония»), является прогностически серьезным симптомом левожелудочковой недостаточности.

Читать еще:  Маракуйя польза и вред

В начальный период заболевания зрение у больных не ухудшается, небольшое нарушение его (предметы видны как бы в тумане, перед глазами появляются «блестящие звездочки», «летающие мушки») наступает в поздний период с развитием значительных изменений глазного дна.

Изменение глазного дна является одним из типичных симптомов гипертонической болезни.

Изучение глазного дна имеет и прогностическое значение. В начальный период болезни обнаруживают преходящее сужение артерий сетчатки. Затем сужение сосудов приобретает стойкий характер, они становятся извитыми, неровными, плотными. С развитием атеросклероза наблюдаются вдавления артерий в вену, так называемые артерио-венозные вдавления Салюса—Гуна. Вены расширены, иногда штопорообразно извиты. Рефлексная полоска на сосуде глазного дна возникает вследствие отражения света от поверхности кровяного столба.

С развитием гиалиноза или атеросклероза плотная стенка сосуда сама отражает свет, при отложении в стенке небольшого количества гиалина и липидов отражение имеет красноватый оттенок (симптом «медной проволоки»), при большей степени отложения — серебристый (симптом «серебряной проволоки»).

Кровоизлияние в сетчатку чаще встречается в более поздний период болезни и особенно часто при очень тяжелом ее течении. Таким образом, при выраженном артериосклерозе почек часто развивается картина ангиоспастического ретинита с кровоизлиянием и дегенеративными изменениями в сетчатке в виде белых очагов, напоминающих комья снега (липидные инфильтраты). Часто наблюдается отек сосочка зрительного нерва. Эти изменения наступают в результате ангиоспастической ишемии сетчатки, прогноз в таких случаях серьезный.

Со стороны органов дыхания и желудочно-кишечного тракта обычно не находят патологических изменений. Очень редко артериоспазм, артериосклероз вызывают появление эрозий в трахее и бронхах или желудке и кишечнике. Длительные ишемии стенки трахеи, бронхов, желудка или кишечника изредка приводят к возникновению в этих органах эрозий и кровотечений из них. Носовые кровотечения наблюдаются у больных с распространенным атеросклерозом.

Выше уже указывалось, что у больных гипертонической болезнью отмечается наклонность к перевозбуждению нервной системы — это проявляется в усиленных неадекватных реакциях: эмоциональной раздражительности, бессоннице и др.

Головной мозг значительно чаще подвергается поражению, чем его диагностируют. Головная боль и резкое головокружение нередко являются предвестником мозговых кризов и особенно временной потери зрения. Иногда во время кризов у больных, страдающих гипертонией, происходит временная потеря сознания с гемипарезом, афазией и другими симптомами тяжелого нарушения мозгового кровообращения.

С развитием атеросклеротических изменений сосудов головного мозга наступают нарушения психической сферы, характерные для этого заболевания.

Нарушение обмена связано, по-видимому, с нарушением функции центров диэнцефалической области, его регулирующих.

У части больных (в 24,2% случаев по Н. А. Толубеевой) основной обмен повышен, снижение его наблюдается в последний период болезни. Известна склонность больных гипертонической болезнью к гипергликемии. О нарушении углеводного обмена в какой-то мере говорит то обстоятельство, что больные сахарным диабетом относительно часто болеют гипертонической болезнью.

Имеется тенденция к повышению уровня холестерина в крови при гипертонической болезни, причем, по наблюдениям Я. Н. Рождественского, это увеличение частоты гиперхолестеринемии параллельно тяжести процесса.

Функция почек у больных гипертонической болезнью в течение многих лет не нарушается. При исследовании состава мочи не выявляют патологических изменений. Сохраняется в течение длительного времени концентрационная способность почек, не обнаруживают нарушения их функции при определении клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация несколько усиливается, что зависит, по-видимому, от повышения давления в большом круге кровообращения.

Однако применение новых, более точных способов исследования эффективного почечного кровотока показывает, что кровообращение в почке при гипертонической болезни нарушается сравнительно рано и степень этого нарушения в какой-то мере зависит от тяжести процесса.

Дальнейшее развитие гипертонической болезни, осложняющееся присоединением нефроангиосклероза, может закончиться уремией. На секции находят первично сморщенную почку.

При исследовании крови у больных гипертонической болезнью не обнаруживается резких изменений. Некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и эритробластов в костном мозгу свидетельствует о том, что эритробластический росток находится в состоянии раздражения вследствие гипоксии костного мозга.

Гипертоническая болезнь: классификация и симптомы

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии.

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

  1. По уровню и стабильности повышения артериального давления.
  2. По уровню повышения диастолического давления.
  3. По течению.
  4. По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

  • I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
  • II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
  • III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

  • легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
  • умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
  • тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

  • транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
  • стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
  • склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

  • сосуды: наличие атеросклероза аорты, сонных, бедренных и подвздошных артерий;
  • сердце: стенки левого желудочка становятся гипертрофированными;
  • почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

  • сердце: ИБС, сердечная недостаточность;
  • сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
  • почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
  • глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
  • ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания:

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

  • частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
  • чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
  • ненормированным рабочим графиком;
  • влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
  • нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
  • наследственной предрасположенностью;
  • алкоголизмом;
  • никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Читать еще:  Алкогольный панкреатит код по мкб

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

  • эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
  • головокружения;
  • непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
  • чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
  • шум в ушах;
  • вялость;
  • тошнота;
  • сердцебиение и тахикардия;
  • нарушения сна;
  • быстрая утомляемость;
  • парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
  • перемежающаяся хромота;
  • псевдоревматические боли в мышцах;
  • похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

  • боли в области груди;
  • тупые боли в сердце;
  • одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
  • ознобоподобный тремор;
  • тошнота и рвота;
  • ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
  • кровотечения из носа;
  • потливость;
  • покраснение лица;
  • одутловатость век;
  • отечность конечностей и лица.

Гипертонические кризы при прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

  • чувство тревожности, беспокойства или страха;
  • холодный пот;
  • головная боль;
  • озноб, тремор;
  • покраснение и отечность лица;
  • ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
  • нарушения речи;
  • онемение губ и языка;
  • приступы рвоты;
  • тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

  • тщательный сбор анамнеза;
  • замеры артериального давления (на обеих руках, утром и вечером);
  • биохимические анализы крови (на сахар, креатинин, триглицериды, общий холестерин, уровень калия);
  • анализы мочи по Нечипоренко, Земницкому, на пробу Реберга;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • исследования глазного дна;
  • магнитно-резонансная томография головного мозга;
  • УЗИ брюшной полости;
  • УЗИ почек;
  • урография;
  • аортография;
  • ЭЭГ;
  • компьютерная томография почек и надпочечников;
  • анализы крови на уровень кортикостероидов, альдостерона и активности ренина;
  • анализ мочи на катехоламины и их метаболиты.

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

  • снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
  • профилактику поражения органов-мишеней;
  • исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

  1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
  2. Борьбу с лишним весом.
  3. Увеличение физической активности.
  4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

  • антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
  • блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
  • блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
  • артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
  • артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
  • ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
  • диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов:

Клиническая картина гипертонической болезни

При I стадии болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные. Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

При II стадии — по мере развития органических изменений в сердечно-сосудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов — мишеней. АД становится стойко повышенным, а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

При III стадии — наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности — удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

Кроме того с морфологической точки зрения выделяют следующие стадии гипертонической болезни:

Транзиторная стадия клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Читать еще:  Манная каша польза и вред

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют: сердечную, мозговую и почечную формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы. Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии. При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Гипертоническая болезнь

Клинические проявления гипертонической болезни

Самочувствие в течение многих лет может быть хорошим. Некоторые больные жалуются на головную боль, ощущение тяжести в области затылка, особенно утром, головокружение. При значительном повышении артериального давления бывают носовые кровотечения, после чего головная боль уменьшается. Высокое артериальное давление не всегда сопровождается ухудшением самочувствия. Мозговые и (или) сердечные симптомы нарастают при гипертоническом кризе или резких перепадах артериального давления (лабильная гипертензия). Иногда на первый план выступает кардиалгия, особенно при сочетании гипертонической болезни с ишемической болезнью сердца.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, выделяют 3 стадии гипертонической болезни. Для I стадии характерно повышение артериального давления без органических изменений внутренних органов (функциональная стадия болезни). При II стадии отмечается поражение органов-мишеней: сердца, мозга, почек, глазного дна. На глазном дне обнаруживают сужение артерий и расширение вен. По данным рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и ЭКГ диагностируют гипертрофию левого желудочка. В моче бывает белок. III стадии гипертонической болезни присущи следующие осложнения: аритмия, сердечная недостаточность, в том числе сердечная астма, внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, гипертоническая энцефалопатия, хроническая почечная недостаточность. Теряется трудоспособность, в большинстве случаев такие больные — инвалиды II группы. Большое значение имеет правильная оценка уровня артериального давления, поскольку он может временно повышаться и у здоровых людей. Стабильное повышение АД в течение суток и при повторных обследованиях больного — основной синдром в диагностике гипертонической болезни.

Диагностика гипертонической болезни

Необходимо отличать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, которая встречается примерно в 25% случаев повышение артериального давления. Причинами симптоматической артериальной гипертензии могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение сосудов почек, коарктация аорты, атеросклероз аорты, феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм, полицитемия и др..

Кроме медленно прогрессирующей формы, в 1-3% случаев наблюдается злокачественная форма гипертонической болезни. Ее диагностируют на основе 2 синдромов: стабильной артериальной гипертензии (220/130 мм рт.ст., или 29,3 / 17,3 кПа и выше) и отека зрительного нерва, кровоизлияния и дегенеративных изменений на глазном дне. Злокачественной артериальной гипертензии присущ быстрый и тяжелое течение с прогрессирующим поражением органов-мишеней. Отмечаются тяжелая энцефалопатия, ранняя почечная недостаточность, инсульт, сердечная недостаточность. В большинстве случаев гипотензивная терапия неэффективна, прогноз неблагоприятный. По этой причине при обнаружении повышенного артериального давления необходимо сначала провести необходимые вспомогательные обследование, исключить симптоматическую гипертензию и только после этого остановиться на диагнозе гипертонической болезни.

Лечение гипертонической болезни

Больные гипертонической болезнью подлежат амбулаторному лечению. При диастолическом артериальном давлении, ниже 105 мм рт.ст. (14 кПа), лечение начинают с немедикаментозной гипотензивной терапии. К ней относятся нормализация массы тела, уменьшение употребления поваренной соли до 4-6 г в сутки, устранение психотравмирующих факторов, диета с ограничением животных жиров и холестерина, ЛФК, бальнеологические и физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение. Если в течение 8-12 нед АД не нормализуется, то целесообразно перейти на медикаментозное лечение. Показания к последнему при первом осмотре больного: а) диастолическое артериальное давление, превышающее 105 мм рт.ст. (14 кПа), б) гипертрофия левого желудочка в) наследственная гипертоническая болезнь в возрасте до 40 лет. Поскольку у 85% больных бывает мягкая или умеренная гипертензия, то они подлежат монотерапии (первая ступень).Наиболее широко в клинической практике используют бета-адреноблокаторы. Анаприлин (обзидан, пропранолол, индерал) назначают больным молодого возраста при высоком систолическом артериальном давлении, синусовой тахикардии, аритмии, сочетании АГ со стенокардией. Суточная доза — от 80 до 200 мг, при снижении артериального давления переходят на два приема (утром и вечером).

Побочные реакции: артериальная гипотензия, брадикардия, бронхоспазм, блокады сердца. Широко используют клофелин (клонидин) в дозе 0,15-0,6 мг (в таблетках по 0,075 и 0,15 мг).Монотсрапия мочегонными средствами показана больным старшего возраста с высоким диастолическим давлением, синусовой брадикардией, отеками, избытком массы тела. Назначают гипотиазид по 25-75 мг в сутки однократно по индивидуальной программе (через день или 2 раза в неделю, или 3-5 дней в неделю). Если лечение длится 3-4 нед, то для борьбы с гипокалиемией назначают панангин (аспаркам) или верошпирон. Для пожилых людей наилучшим является триампур — по 1-2 таблетки в 2 приема. Опасно назначать гипотиазид при расстройствах ритма сердца. Если в течение 2-4 нед монотерапии не привела к стойкому снижению артериального давления, то переходят на вторую ступень (сочетают клофелин или анаприлин с гипотиазидом). Наиболее удачной является комбинация анаприлина в дозе 60-120 мг в сутки с нифедипином (коринфар, кордафен, кордипин) — по 30-60 мг в сутки.Антагонисты кальция из группы нифедипина задерживают прогрессирование атеросклероза и ишемической болезни сердца, вот почему их так широко используют при артериальной гипертензии. Начальная доза — 30 мг, при отсутствии эффекта ее увеличивают в течение 3-5 дней до 60-80 мг в сутки. Препараты группы верапамилу (изоптин, финоптин) показаны больным, у которых артериальная гипертензия сочетается с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии. Побочные эффекты антагонистов кальция отмечаются у 10-15% больных (артериальная гипотензия, блокада сердца, тахикардия, отеки). Ингибиторы АПФ (капотен, каптоприл, эналаприл, рамиприл) блокируют образование ангиотензиногена II и действуют как косвенные достаточно сильные артериовенозные периферические вазодилататоры. Суточная доза каптоприла колеблется от 50 до 150 мг. Стабильный гипотензивный эффект наблюдается у 70-90% больных. Выразительный гипотензивный влияние оказывают комбинированные препараты — адельфан-Эзидрекс, грирезид К, кристепин, синипрес подобное. их нецелесообразно назначать при мягкой артериальной гипертензии и в ранней стадии гипертонической болезни.

Гипертонический криз

Клинические проявления гипертонического криза

Гипертонический криз и порядка (гиперкинетический) развивается быстро, проявляется болью, головокружением, тошнотой, ощущением жжения и тяжести за грудиной, дрожью во всем теле, мелькание мушек перед глазами. При этом кризис отмечаются тахикардия, высокое систолическое артериальное давление. Чаще он возникает в ранней стадии артериальной гипертензии, длится от нескольких минут до нескольких часов. У отдельных лиц кризисов завершается значительным выделением мочи.

Гипертонический криз II порядка (гипокинетический) наблюдается при неправильном лечении или нарушении режима у больных гипертонической болезнью II или III стали и. Клиническая картина кризиса развивается постепенно и длится от нескольких часов до нескольких дней и недель. Нарастает интенсивный головная боль, появляются тошнота, рвота, шаткая походка, ухудшаются слух и зрение. Иногда бывают динамические расстройства мозгового кровообращения. Пульс напряжен, значительно повышается диастолическое давление (до 130-150 мм рт.ст., или 17,3-20 кПа). В конце кризиса в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. На ЭКГ — распространение комплекса QRS, снижение сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях. Осложнения гипертонического криза: сердечная астма, пароксизмы аритмии, инфаркт миокарда, геморрагический или ишемический инсульт, внезапная сердечная смерть.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector